دراسة حديثة: مرض باركنسون "الشلل الرعاش" قد يبدأ قبل الولادة (تفاصيل)
كشفت دراسة جديدة أن الأشخاص الذين يصابون بالشلل الرعاش قبل سن الخمسين ربما يكونوا قد ولدوا بخلايا دماغية تالفة، ووفقاً لموقع صحيفة "ديلي ميل" البريطانية.
ويحدث مرض الشلل الرعاش عندما تصبح الخلايا العصبية في الدماغ التي تصنع "الدوبامين" وهي مادة تساعد على تنسيق حركة العضلات، ضعيفة أو ميتة.
أعراض الشلل الرعاش التي تزداد سوءًا مع مرور الوقت، تشمل بطء الحركة والعضلات الجامدة والهزات وفقدان التوازن، وليس هناك علاج معروف.
ووفقًا لبحث جديد أجراه مركز Cedars-Sinai الطبي في كاليفورنيا، يبدو أن الأشخاص الذين يصابون بالمرض قبل بلوغهم الخمسين قد يكونوا قد ولدوا بخلايا دماغية مضطربة لم يتم اكتشافها منذ عقود.
ويتم تشخيص ما لا يقل عن 500000 شخص بالشلل الرعاش في الولايات المتحدة كل عام، وعلى الرغم من أن معظمهم يبلغون من العمر 60 عامًا أو أكبر، إلا أن حوالي 10 بالمائة تتراوح أعمارهم بين 21 و 50 عامًا.
وقالت الدكتورة ميشيل تاجلياتي، المؤلفة المشاركة في الدراسة، مديرة برنامج اضطرابات الحركة في Cedars -Sinai، "إن ظهور مرض الشلل الرعاش في بداية الشباب يبعث على الأسى لأنه يصيب الناس في ذروة الحياة".
وأضافت، "هذا البحث الجديد المثير يعطي الأمل في أننا في يوم ما قد نكون قادرين على اكتشاف واتخاذ إجراءات مبكرة لمنع هذا المرض في الأفراد المعرضين للخطر."
وقام الباحثون بإنشاء خلايا جذعية خاصة - تُعرف بالخلايا الجذعية المحفزة المستحثة (iPSCs) - من خلايا المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون بداية مبكرة ، وهي عملية تنطوي على أخذ خلايا الدم البالغة "إلى الوراء في الوقت المناسب" إلى الحالة الجنينية البدائية.
يمكن لـ iPSCs بعد ذلك إنتاج أي نوع من خلايا الجسم البشري ، وكلها متطابقة وراثيا مع خلايا المريض الخاصة.
استخدم الفريق الـ iPSCs لإنتاج الخلايا العصبية الدوبامين من كل مريض ثم زرعهم في طبق وتحليل وظائف الخلايا العصبية.
وقال مؤلف الدراسة البارز الدكتور كلايف سفيندين ، مدير معهد سيدرز - سيناء لمجلس محافظي الطب التجديدي: "لقد أعطتنا هذه التقنية لنا نافذة في الوقت المناسب لنرى إلى أي مدى يمكن أن تعمل الخلايا العصبية الدوبامين منذ بداية حياة المريض. ".
اكتشف الباحثون شذوذين رئيسيين في الخلايا العصبية الدوبامين في الطبق.
أولاً ، رصدوا تراكم ألفا سينوكليين - وهو بروتين يحدث في معظم أشكال مرض باركنسون.
لاحظوا أيضًا خللًا في جسيمات الليزوزوم ـ وهي خلل في الخلايا تعمل بمثابة "علب قمامة" لكي تنهار الخلية وتتخلص من البروتينات.
قد يتسبب هذا الخلل في تراكم ألفا سينوكليين.
قال الدكتور سفيندسن: "ما نشاهده باستخدام هذا النموذج الجديد هو العلامات الأولى لشلل الرعاش الشابة.
"يبدو أن الخلايا العصبية الدوبامين في هؤلاء الأفراد قد تستمر في تعاطي ألفا سينوكليين على مدى فترة 20 أو 30 سنة ، مما تسبب في ظهور أعراض مرض باركنسون."
واستخدم الباحثون أيضًا نموذج iPSC الخاص بهم لاختبار عدد من الأدوية التي قد تعكس الشذوذ الذي لاحظوه.
ووجد الباحثون أن هذا الدواء واحد ، PEP005 ، الذي تمت الموافقة عليه بالفعل من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لعلاج محرضات الجلد ، قلل من المستويات المرتفعة من ألفا سينوكليين في كل من الخلايا العصبية الدوبامين في الطبق وفي الفئران المختبرية.
كما واجه الدواء شذوذًا آخر وجدوه في الخلايا العصبية الدوبامين للمرضى - مستويات مرتفعة من نسخة نشطة من إنزيم يسمى بروتين كيناز سي ، على الرغم من أن دور هذا الإصدار الإنزيم في باركنسون ليس واضحًا.
بالتطلع إلى المستقبل ، يخطط الفريق لاستكشاف كيف يمكن تسليم PEP005 ، والذي لا يتوفر حاليًا إلا في صورة هلام ، إلى الدماغ لعلاج أو منع ظهور الشلل الرعاش الذي يصيب الشباب.
يخطط العلماء أيضًا لإجراء مزيد من الأبحاث لتحديد ما إذا كانت الشذوذات التي خلصت إليها الدراسة في الخلايا العصبية لمرضى الشلل الرعاش ظهورهم موجودة أيضًا في أشكال أخرى من مرض باركنسون.
وقال الدكتور شلومو ميلميد ، نائب الرئيس التنفيذي للشؤون الأكاديمية وعميد كلية الطب في سيدارز سيناء: "هذا البحث هو مثال بارز على كيفية توحيد الأطباء والمحققين من مختلف التخصصات لإنتاج علم ترجمة مع إمكانية مساعدة المرضى ".
